Diabète félin d’origine non pancréatique

Chats obèses

  • L’obésité réduit la sensibilité des récepteurs tissulaires à l’insuline
  • Ce phénomène augmente le besoin d’insuline, entraînant une hyperglycémie accompagnée de concentrations plasmatiques d’insuline élevées
  • Peut entraîner l’épuisement des îlots de Langerhans et conduire à un diabète sucré


Surproduction d’hormones neutralisantes et développement d'une insulinorésistance

  • Progestérone -L’administration de progestatifs, par exemple pour traiter des affections cutanées ou en vaporisation peut induire un diabète sucré.
  • Excédent d'hormone de croissance d’origine hypophysaire - des tumeurs hypophysaires produisant l’hormone de croissance ont été diagnostiquées chez le chat. Ces chats présentent alors des signes typiques d’acromégalie (excédent d'hormone de croissance).
  • Hypercorticisme (syndrome de Cushing) ou l’administration de glucocorticoïdes
    • Les glucocorticoïdes stimulent la néoglucogenèse
    • Augmentent la glycémie
    • Augmentent la sécrétion d'insuline
    • Epuisent les îlots de Langerhans.


    Le diabète sucré semble être une caractéristique fréquente du syndrome de Cushing chez le chat.

  • Hyperthyroïdie - l’accroissement du catabolisme de l'insuline dû à des taux élevés d’hormone thyroïdienne peut accroître le besoin d'insuline en cas de diabète préexistant.
Diabète félin d’origine non pancréatique